人生就是博-尊龙凯时研究背景
痛风（Gout）是一种常见的关节炎性疾病，其特征是血清尿酸（SUA）水平升高，进而导致单钠尿酸盐（MSU）晶体在关节及其周围的沉积，触发先天免疫反应。近年来，全球范围内原发性痛风及高尿酸血症的发病率呈现出上升和年轻化的趋势。在中国，痛风的调整患病率达到32%，而高尿酸血症的比例更是高达177%。NLRP3炎症小体是MSU晶体引发细胞炎症级联反应的核心，其激活后会促进促炎细胞因子如白介素-1β（IL-1β）和白介素-18（IL-18）的分泌。IL-1β被认为是介导痛风特征性炎症级联反应的关键因子，其分泌能够招募其他免疫细胞，引发明显的炎症反应，表现为关节剧烈疼痛、红肿及发热等症状。尽管NLRP3炎症小体的激活被视为关键事件，但驱动痛风的确切机制仍未完全阐明。目前认为，多种调节途径的复杂相互作用导致了痛风炎症的多样化临床表现。邻位延伸分析技术（PEA）作为一种前沿的蛋白组学技术，能够精准测量微量生物液体中的低丰度蛋白，特别适用在 immune inflammation profiling 和炎性疾病机制的研究中。

文章简介
本研究收集了8名痛风患者（GS）、8名骨关节炎患者（OS）和8名健康对照（HS）的血清样本，以及14名痛风患者（GJ）和13名骨关节炎患者（OJ）的滑液（SF）样本。通过Olink Target 48 Cytokine Panel检测上述样本中的45种蛋白，包括细胞因子、趋化因子和生长因子。

血清蛋白主成分分析（PCA）显示痛风、骨关节炎（OA）和健康对照（HC）之间存在不同的聚类模式。健康对照组的蛋白质谱高度一致，而痛风患者的血清样本则表现出显著异质性。滑液中的PCA分析则显示痛风和OA之间存在大量重叠，指示两组具有相似的蛋白组学特征。在血清样本中，GS组的部分蛋白表达水平明显高于HS组；而GJ组和HS组间的蛋白水平也显著差异。值得注意的是，GJ组在滑液中并没有表现出比OJ组更高的蛋白表达，这与PCA的结果一致。

研究人员通过STRING工具构建了蛋白-蛋白相互作用（PPI）网络，深入探讨痛风中蛋白间的功能关系和生物学意义。输入GS组的高表达蛋白（与HS组比较），大多数蛋白形成了紧密互联的PPI网络，显示出蛋白间的交互数量显著高于随机关联的预期。这表明，GS组中大多数差异表达蛋白能够有效相互作用。随后，研究团队进行了KEGG通路富集分析，识别出了53条显著富集通路，其中包括“细胞因子-细胞因子受体相互作用”、“趋化因子信号通路”、“IL-17信号通路”、“Toll样受体信号通路”、“JAK-STAT信号通路”和“PI3K-AKT信号通路”等关键过程。显著富集的通路为痛风的潜在生物学机制提供了珍贵见解。

此外，针对滑液中的炎症蛋白分析揭示了痛风患者的独特模式，显示IP-10、VEGF-A、IL-8和MIP-3b的水平明显高于关节炎患者。痛风患者血清和滑液中炎症蛋白的升高，暗示它们在疾病相关的炎症过程和组织损伤中扮演着重要角色。因此，这些蛋白标志物有潜力成为痛风早期检测及疾病进展监测的有力工具。

人生就是博-尊龙凯时的品牌将继续关注痛风相关的生物医学研究，致力于推动炎症相关疾病的早期诊断和有效治疗，为患者带来更好的健康保障。